El páncreas es un órgano glandular y blando que desempeña funciones
exocrinas y endocrinas.
La función endocrina depende de conjuntos de células llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans, que secretan las hormonas insulina y glucagon en la sangre. Como glándula exocrina, el páncreas secreta jugo pancreático a través del conducto pancreático en el duodeno. Dentro de los lobulillos del páncreas se identifican las unidades secretoras exocrinas llamadas ácinos.
Cada ácino consiste en una capa simple de células epiteliales acinares dispuestas alrededor de una luz, dentro de la cual se secretan los constituyentes del jugo pancreático.
Jugo pancreático
El jugo pancreático contiene bicarbonato y cerca de 20 enzimas
digestivas diferentes. Entre tales enzimas se incluyen:
1) la amilasa, que digiere el almidón; 2) tripsina, que digiere proteínas,
y 3) lipasa, que digiere triglicéridos.
Debe tenerse presente que la digestión completa de las moléculas de los alimentos en el intestino delgado requiere la acción tanto de las enzimas pancreáticas como de las enzimas del borde en cepillo.
La evidencia sugiere que las células que revisten los conductillos son las encargadas de secretar el bicarbonato en el jugo pancreático y no las células acinares.
El bicarbonato se produce a partir del CO2 que difunde hacia el interior de las células desde la sangre. Ello ocurre por la formación de ácido carbónico (a partir de CO2 y H2O, en una reacción
que cataliza la anhidrasa carbónica), el que se disocia para formar bicarbonato (HCO3−) e H+. El H+ se secreta en la sangre y el HCO3 − en el jugo pancreático.
Lo anterior es similar al proceso de secreción ácida por parte de las células parietales del estómago, pero en la dirección inversa.
La secreción de HCO3− desde las células del conductillo a la luz se acompaña del movimiento de Cl− en la dirección opuesta.
El regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), un canal para la difusión facilitada del Cl−, se localiza en las células del conductillo, en la membrana que mira hacia la luz. Aquí, el CFTR promueve la difusión del Cl− fuera de las células del conductillo y de regreso a la luz.
Esto tiene importancia médica porque la gente con fibrosis quística (que tienen una función defectuosa del CFTR) presenta una capacidad muy disminuida para secretar HCO3− en el jugo pancreático.
Se supone que tal situación determina que las enzimas digestivas se produzcan en el páncreas y se
activen de manera prematura, lo que acaba por conducir a la destrucción del páncreas.
La mayoría de las enzimas pancreáticas se producen como moléculas inactivas, o cimógenos, de modo que el riesgo de autodigestión dentro del páncreas es mínimo.
La forma inactiva de la tripsina, llamada tripsinógeno, se activa en el intestino delgado por la acción catalítica de la enzima del borde en cepillo enterocinasa (también llamada enteropeptidasa).
La enterocinasa convierte al tripsinógeno en tripsina activa.
A su vez, la tripsina activa los otros cimógenos del jugo pancreático al separar las secuencias de polipéptidos que inhiben la actividad de estas enzimas.
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