EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Regulación renal

Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción de H+ libre. Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio.

Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en H+ e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con CO2 formando HCO3−,  que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta hacia la luz tubular y se une con el HCO3− filtrado libremente formando CO2 y H2O, que también se reabsorben.

 En consecuencia, los iones de HCO3− reabsorbidos distalmente vuelven a sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen circulante efectivo como durante la terapia con diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la concentración de hormona paratiroidea en respuesta a una carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO3−. 

Asimismo, el aumento de la Pco2 incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de cloruro (Cl−) ((típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de Na+ y la generación de HCO3− en el túbulo proximal. 

En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO4−2) (que se filtra libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del organismo. 

La mayor importancia del  sistema amortiguador de amoníaco es que los demás amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a cargas elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido.  

El pH arterial es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona. La concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están relacionadas en forma recíproca: la depleción de K+ aumenta a secreción de H+ y, en consecuencia, agrava la alcalosis metabólica.